Introduzione
Il malinteso popolare secondo cui le uova sono “dannose per il colesterolo “e quindi” dannose per il tuo cuore ” persiste tra molte persone e continua a influenzare le decisioni e i consigli di alcuni professionisti della salute. Questo mito prevale nonostante forti prove dimostrino che gli effetti di cibi ricchi di colesterolo sul colesterolo nel sangue siano piccoli e clinicamente insignificanti. Tale credenza permane anche di fronte al fatto che l’aumento di Acidi Grassi Saturi nella dieta (SFA) influenza il livello di circolazione delle lipoproteine a bassa densità (LDL) molto di più rispetto al colesterolo alimentare negli alimenti.
Tale errata convinzione si origina dalla credenza che il colesterolo ingerito sia immediatamente convertito in colesterolo ematico. Non aiutarono le raccomandazioni emanate dagli Stati uniti nei primi anni 70 che invitavano al limitato uso di tale alimento. Nonostante la revisione da parte degli organismi sanitari di Stati Uniti e Regno unito la convinzione rimane per questo alimento, tutt’altro che ricco di SFA e invece abbondante in vitamine e proteine.
Composizione Nutritiva delle uova
Le uova sono un alimento ricco di nutrienti e non presentano valori particolarmente alti di SFA. Il contenuto di colesterolo è 391 mg per 100 g di uovo crudo. Tuttavia il contenuto di SFA non è alto: 44% monoinsaturi – 11 Polinsaturi, i lipidi delle uova sono quindi prevalentemente insaturi. Negli Stati Uniti si sta da tempo affermando la convinzione che il potere saziante di una dieta proteica sia maggiore rispetto ad una ipoproteica. Le uova con il loro alto valore di proteine ad alto valore biologico potrebbero quindi promuovere la perdita di peso andando ad incidere sulla sazietà a lungo termine. L’apporto calorico è relativamente basso 896 kJ / 214 kcal per 100 grammi; circa 335 kJ / 80 kcal per un uovo di medie dimensioni. Vale la pena ricordare la gran quantità di micronutrienti contenuti (riboflavina, acido folico, colina, ferro, fosforo, potassio).
Il Colesterolo
Il colesterolo è formato da uno scheletro carbonioso costituito da 276 atomi che formano 4 anelli in cui il quarto ha una lunga catena laterale. Deriva sia dall’apporto alimentare sia dalla sintesi endogena.
I colesterolo è un costituente insostituibile delle membrane cellulari in quanto conferisce a queste strutture delle caratteristiche di importanza vitale, regolando la permeabilità e la fluidità. L’altro principale motivo della sua importanza è che è il precursore di una moltitudine di sostanze e ormoni di natura lipidica.
Nel caso degli ormoni, il colesterolo è il precursore di cinque principali classi di ormoni steroidei: progestinici, glucocorticoidi, mineralcorticoidi, androgeni ed estrogeni. Inoltre, anche la vitamina D è una molecola che in realtà deriva dal colesterolo e ha una notevole importanza nel metabolismo del calcio e del fosforo. Infine, il colesterolo è un componente molto importante anche della bile e ha un ruolo fondamentale nella digestione e nell’assorbimento dei grassi di origine alimentare, lo si ritrova inoltre abbondantemente nel tessuto nervoso e nello specifico nella guaina mielinica.
La produzione endogena è di circa 1 grammo al giorno, tutti i tessuti possono sintetizzarlo, ma tale processo è maggiormente attivo in fegato, intestino e ghiandole surrenali. La sintesi avviene nel citosol, a livello del Reticolo Endoplasmatico e utilizza come precursore l’Acetil-CoA citoplasmatico di origine mitocondriale. (portato nel citoplasma sotto forma di citrato). Il colesterolo nel sangue si trova libero (30%) oppure legato ad un acido grasso tramite il gruppo OH formando l’estere del Colesterolo (70%). Sia il colesterolo che i suoi esteri si ritrovano complessati in aggregati lipidi-proteine: le lipoproteine. Le due principali lipoproteine sono LDL (Low density lipoprotein) e le HDL (High density lipoprotein).
La sintesi del Colesterolo vede la riduzione dell’HMG-CoA a melavonato catalizzata dall’HMG-CoA reduttasi, tale tappa di sintesi è limitante e regolarizzata. Elevati livelli di colesterolo promuovono una rapida degradazione di questo enzima e inibiscono la trascrizione del suo gene. Tale enzima è influenzato anche da ormoni come insulina e glucagone, che possono attivarlo (defosforilazione ad opera di insulina) o inattivarlo (fosforilazione ad opera di glucagone). Inoltre, alti livelli di colesterolo diminuiscono la trascrizione del gene che codifica il recettore LDL, rallentando quindi la velocità di assunzione di colesterolo nel sangue scoperta effettuata da Goldstein and Brown (1986),.
Consumo di uova e colesterolo ematico
Svariati studi negli anni 70 e 80 indicavano nel colesterolo alimentare , principalmente assunto sotto forma di uova, il responsabile dell’aumento del colesterolo nel sangue con conseguente aumento di rischio cardiovascolare (Mann 2000). Tuttavia gran parte delle rilevazioni non separavo il colesterolo dall’assunzione di acidi grassi in generale, in particolare saturi. Successivamente è emerso che tale imprecisa valutazione dietetica ha pesantemente influenzato il risultato degli studi. Studi sugli animali sono stati usati a supporto e aiuto per dimostrare l’effetto sull’uomo. Occorre specificare che tali dati sono stati fortemente criticati in quanto accusati di portare a risultati non applicabili all’uomo, tuttavia somministrare colesterolo ad animali che solitamente hanno una dieta a prevalenza di carboidrati, che quindi vedono nel colesterolo una sostanza estranea e potenzialmente tossica, sembrava risultare comunque di importante rilevazione. Studi più rigorosi furono eseguiti dopo gli anni 90. In particolare due studi su giovani senza patologie (Ginsberg et al 1994) e giovani donne che seguivano una dieta fornita dalla American Hearth Association (30% grassi – 9% Grassi Saturi). Nel primo studio 20 ragazzi consumavano in modo casuale 0, 1 ,2 ,3 4 in modo casuale per 8 settimane. Lo studio esaminò la risposta delle lipoproteine inclusa la risposta post prandiale. Mentre non vi fu alcun effetto nel momento post prandiale ci fu un incremento lineare della concentrazione plasmatica totale equamente ripartita: totale e LDL (0,0038 mmol/L per 100 g di colesterolo alimentare) per assunzioni che andavano da 128 a 858 mg. Per le donne la risposta fu analoga, con un incremento maggiore delle LDL e meno variazioni individuali. Altri studi ( Knopp et al. 1997) mostrarono che a fronte di una dieta bassa in grassi saturi, il colesterolo alimentare poteva aumentare il colesterolo totale nel sangue, tuttavia l’aumento era proporzionale sia per HDL che LDL. Tale effetto risultava molto evidente in casi di assunzioni inferiori ai 400mg al giorno. Inoltre il rischio cardiovascolare era contrastato dall’aumento proporzionale di HDL che rappresenta il principale fattore discriminante.
Il colesterolo alimentare può aumentare quindi il colesterolo totale, ma attualmente non è stata trovata nessuna correlazione tra il rischio di malattie cardiovascolari e l’introduzione di colesterolo alimentare o il consumo di uova (McNamara 2000). Occorre inoltre notare che che fin dal 1983 (Katan e Beynen) molti studi hanno evidenziato come vi siano soggetti iper responder, cioè geneticamente predisposti a vedere l’aumento del colesterolo ematico anche a seguito di una modesta assunzione alimentare. Questo rappresenta un ulteriore elemento di complessità che rende difficile valutare la reale entità dell’aumento plasmatico correlato all’aumento alimentare
Conclusioni
Il colesterolo alimentare ha dimostrato di provocare piccoli aumenti del colesterolo nel sangue, tuttavia va sottolineato come questo effetto non si traduce in un aumento delle malattie cardiovascolari. Queste patologie in ottica preventiva devono concentrarsi su obesità diabete e sindrome metabolica. Inoltre soggetti insulino resistenti non hanno dimostrato risposte apprezzabili in seguito al consumo di uova (1 o 2 al giorno). La ribalta di diete come la Chetogenica ( i cui effetti a lungo termine non sono ancora noti) e la loro efficacia su soggetti obesi è stata comprovata. Tali diete prevedono di spostare completamente l’introito calorico a favore dei grassi e proteine. Tali strategie si sono dimostrate efficaci in soggetti obesi e non hanno dimostrato alcun effetto negativo, anzi in molti casi effetti positivi sul colesterolo ematico (Foster et al. 2003; Samaha et al. 2003). Occorre comunque specificare che il quadro ematico migliore è frutto di una dieta ipocalorica che promuove la perdita di peso, ciononostante appare come una prova in più del fatto che il consumo di uova (alimento molto presente nelle diete chetogeniche) non abbia correlazioni dirette con l’aumento di rischio di malattie cardiovascolari.
Riferimenti
Brown MS & Goldstein JL (1986) A receptor-mediated pathway for cholesterol homeostasis. Science 232: 34–47.
Ginsberg HN, Karmally W, Siddiqui M et al. (1994) A dose–response study of the effects of dietary cholesterol on fasting and postpran- dial lipid and lipoprotein metabolism in healthy young men.
Katan MB & Beynen AC (1983) Hyper-response to dietary cholesterol in man. Lancet 1: 1213.
Katan MB, Beynen AC, de Vries JH et al. (1986) Existence of consis- tent hypo- and hyper-responders to dietary cholesterol in man. American Journal of Epidemiology 123: 221–34.
Samaha FF, Iqbal N, Seshadri P et al. (2003) A low-carbohydrate as compared with a low-fat diet in severe obesity. The New England Journal of Medicine 348: 2074–81.
